NARCOLESSIA

Codice esenzione : RF0150
Definizione
La narcolessia è un disturbo neurologico su base genetica, associato ad anomalie del sonno REM e del ritmo sonno-veglia (Goetz G. Textbook of Clinical Neurology, Second Edition. 2003). La classica "tetrade della narcolessia" consiste in eccessiva sonnolenza diurna (EDS) più tre specifici sintomi riferibili ad un'intrusione di manifestazioni caratteristiche del sonno REM (per esempio, atonia muscolare, sogni vividi) nella fase di transizione tra la veglia ed il sonno: (1) debolezza improvvisa o perdita del tono muscolare, senza perdita di coscienza, spesso suscitati da forti
emozioni cataplessia); (2) allucinazioni prima dell'addormentamento (allucinazioni ipnagogiche) o al risveglio (allucinazioni ipnopompiche); (3) paralisi muscolare al risveglio (paralisi del sonno) (Harrison's Principles of Internal Medicine 15th Edition). La prevalenza della narcolessia con cataplessia in una popolazione di bianchi è approssimativamente 1 su 4000.18 Stime per altre popolazioni varia da 1 su 600 a meno di 1 su 10,000. la narcolessia colpisce ugualmente uomini e donne (Goetz G. Textbook of Clinical Neurology, Second Edition. 2003).
 
Segni e sintomi
I due sintomi più frequenti sono eccessiva sonnolenza diurna e cataplessia. L'eccessiva sonnolenza diurna si presenta quotidianamente, presentandosi ad intervalli che variano periodicamente da paziente a paziente, tipicamente ogni 2 h. Tende ad esacerbarsi quando il paziente è fisicamente inattivo: per esempio, guardando la televisione o addirittura guidando. A volte l'eccessiva sonnolenza diurna può essere superata, ma spesso conduce ad episodi di sonno irresistibile. Questi episodi di sonno sono caratterizzati da una comparsa prematura del sonno REM. Questi episodi di sonno sono di durata variabile che dipende da fattori ambientali; restituiscono una vigilanza normale da 1 a molte ore. Il valore riposante di questi "pisolini corti" è di valore diagnostico e considerevole. Il numero di ore durante il quale il soggetto non si sente sonnolento dopo un episodio di sonno irresistibile riflette la gravità della malattia. L'eccessiva sonnolenza diurna può condurre anche a comportamenti automatici, come un eloquio confuso, mettere via oggetti in posti strani, o guidare senza una meta precisa. Problemi di memoria sono riportati in almeno la metà dei pazienti, ma i test neuropsicologici sono generalmente nella norma. La cataplessia è distinta dall'eccessiva sonnolenza diurna. È patognomonica della malattia. Consiste in una perdita improvvisa del tono muscolare provocata da fattori emotivi, più spesso da emozioni positive come una risata, un cacciatore che trova la sua preda, lo strattone della canna da pesca quando un pesce abbocca, il colpo perfetto a baseball, e meno frequentemente, da emozioni negative come rabbia e frustrazione. La cataplessia peggiora con la carenza di sonno e con la fatica. Tutti i muscoli striati possono essere colpiti conducendo ad una progrssiva caduta del soggetto. Gli attacchi di cataplessia possono essere limitati anche ai muscoli facciali o agli artisuperiori od inferiori, portando a disartria, rigidità o tremore facciale, perdita della presa o "perdita" delle ginocchia. Il clinico dovrebbe cercare specificamente quelle forme incomplete di attacchi di cataplessia in quanto il paziente non li vede necessariamente come patologici. I pazienti rimangono completamente consapevoli durante l'episodio. L'esame neurologico compiuto durante un attacco mostra una soppressione del riflesso patellare e qualche volta il segno di Babinski. La durata della cataplessia varia, da un mezzo secondo a molti minuti. La sua frequenza varia a seconda del soggetto, e nel tempo, da meno di un episodio per anno a molti episodi al giorno. I pazienti possono esperimentare anche lo "status cataplettico". Questa manifestazione rara di narcolessia è caratterizzata da cataplessia subentrante che dura molte ore al giorno confinando il soggetto a letto. Può accadere spontaneamente o più spesso in seguito alla somministrazione di farmaci anticataplettici. Gli altri sintomi vengono definiti come ausiliari in quanto non obbligatori per la diagnosi. Le allucinazioni ipnogogiche (durante l'addormentamento) o ipnopompiche (al risveglio) sono più spesso uditive, visive o somestesiche. La sensazione che un estraneo minaccioso sia alla porta o nella camera da letto stessa è frequente. Un soggetto può vedere o avere la sensazione che un gatto stia camminando sul suo letto e stia strusciando i suoi baffi contro la sua faccia; un soggetto riportò di sentirsi come stesse dormendo su di un coccodrillo e di avvertire le scaglie che feriscono la sua pelle. Tali allucinazioni sono così paurose qualche volta che il soggetto diviene timoroso di andare a letto e ricorre a comportamenti rassicuranti, come avere un'arma a portata di mano o un cane che dorme nella stanza. La paralisi del sonno è un'incapacità di muovere gli arti, la testa o respirare normalmente. È associato spesso con allucinazioni ipnogogiche. Può essere preoccupante o addirittura terrificante quando accade per la prima volta. Può accadere prima dell'addormentamento o al risveglio dal sonno REM. È di breve durata di solito, ma può durare insolitamente molti minuti. Alcuni soggetti stabiliscono un codice col loro partner affinchè li tocchino o li smuovano ponendo fine con ciò al sintomo. Il sonno notturno è di solito disgregato nella narcolessia. I narcolettici si addormentano tipicamente, quasi immediatamente quando vanno a letto, ma il loro sonno è successivament interrotto da molti risvegli. Una relazione tra scarsa qualità di sonno notturno e sonnolenza diurna non è mai stata stabilita con successo. L'addormentamento sia durante il giorno che di notte può essere accompagnato da allucinazioni ipnogogiche od incubi. Molti narcolettici riferiscono di cominciare a sognare non appena si addormentano ( Dauvilliers Y. Clinical aspects and pathophysiology of narcolepsy. Clin neurophysiol. 2003;114(11):2000-2017).
 
Storia naturale
 
Molti pazienti riferiscono riferiscono un esordio graduale dei sintomi nella seconda decade di vita. La comparsa dei sintomi prima dei 5 anni è rara, alcuni pazienti sviluppano la narcolessia dopo i 50 anni (Goetz G. Textbook of Clinical Neurology, Second Edition. 2003). Una volta insorta, la narcolessia e la cataplessia solitamente continuano per il resto della vita dei pazienti. La gravità della sonnolenza, una volta stabilizzatasi, difficilmente peggiora, mentre la cataplessia, la paralisi del sonno e le allucinazione migliorano o scompaiono in circa un terzo dei pazienti. Non ci sono altre condizioni associate alla narcolessia-cataplessia e non se ne sviluppano in seguito (Adams and Victor's. Principles of Neurology. 2001). Nella maggioranza dei casi, l'eccessiva sonnolenza diurna (EDS) è il primo sintomo che compare. In alcuni pazienti, la cataplessia compare in contemporanea all'EDS, ma più frequentemente insorge alcuni anni dopo. La cataplessia è raramente la prima manifestazione clinica della narcolessia. In uno studio su 51 bambini in età prepubere, con narcolessia, 10 presentavano la cataplessia come primo sintomo. All'incirca due terzi dei pazienti narcolettici riferiscono allucinazioni ipnagogiche o paralisi del sonno in certo momento della malattia. Questi sintomi sono più frequenti nei giovani, e tendono a ridursi nel tempo, sebbene in alcuni pazienti perdurino per tutto il corso della vita. La narcolessia è una malattia altamente invalidante, interferendo con ogni aspetto della vita. L'impatto sociale negativo della narcolessia è stato estesamente studiato, specialmente per quanto riguarda la guida e l'alta prevalenza di incidenti stradali. La narcolessia inoltre interferisce con le prestazioni professionali, portando a disoccupazione, frequente cambio di attività lavorativa, disabilità lavorativa e pensionamento precoce. Alcuni soggetti sviluppano inoltre una sintomatologia depressiva, sebbene questi sintomi siano spesso mascherati dalla terapia anticataplettica.L'andamento notturno della narcolessia varia considerevolmente da soggetto a soggetto. Nella maggioranza dei casi, l'EDS ed gli episodi di sonno irresistibile persistono per tutta la vita, sebbene migliorino dopo il pensionamento, probabilmente in seguito ad una migliore gestione dell'attività diurna, dei pisolini e ad un più regolare sonno notturno. La ctaplessia spesso migliora con l'aumentare dell'età. In rari casi scompare completamente, ma nella maggior parte dei pazienti probabilmente migliora in quanto essi imparano a meglio controllare le proprie emozioni. Al contrario i disturbi del sonno notturno, solitamente peggiorano negli anni. Comunque, nella maggioranza dei pazienti la severità della malattia rimane stabile per alcuni anni. In alcuni casi; successivamente, tende a migliorare progressivamente, raramente tende a peggiorare(Dauvilliers Y. Clinical aspects and pathophysiology of narcolepsy. Clin neurophysiol. 2003;114(11):2000-2017).
 
Eziologia
C'è una forte predisposizione genetica per la narcolessia, e praticamente tutti i pazienti con narcolessia e cataplessia, hanno parenti di primo grado similmente affetti. Siccome nei gemelli monozigoti c'è una discordanza significativa, il disturbo è considerato multifattoriale (Menkes J, Sarnat H. Child Neurology, Sixth Edition. 2000). La narcolessia non ha alcuna relazione con l'epilessia o l'emicrania. La narcolessia e la cataplessia, così come normali periodi di sviluppo del sonno REM, sono state studiate in diverse razze canine, smentendo l'ipotesi che tale patologia potesse avere un'origine psichica (Adams and Victor's. Principles of Neurology. 2001). I modelli animali della narcolessia mostrano o una riduzione dei neuroni dell'ipotalamo dorsolaterale che producono ipocretina (chiamata anche orexina), oppure carenza di recettori per questo neurotrasmettitore. I livelli di ipocretina nel fluido cerebrospinale è risultato indosabile in sette pazienti narcolettici su nove, ed il numero di neuroni secernenti ipocretina nel cervello di questi pazienti risultava ridotto. E' stata identificata una mutazione del gene dell'ipocretina in un paziente affetto da una narcolessia particolarmente severa ed insolitamente precoce. Più del 90% dei narcolettici presentano uno specifico aplotipo HLA che comprende l'HLA-DQBI-0602, presente in meno di un terzo della popolazione generale. La penetranza del gene HLA-associato è bassa, ed il rischio di narcolessia nei parenti di primo grado, sebbene sia 40 volte superiore che nella popolazione generale, è solamente dell'1%. La bassa penetranza del gene HLA-associato e la discordanza della narcolessia nei gemelli monozigoti, dimostrano l'esistenza di sconosciuti fattori ambientali che giocano un impotante ruolo nello sviluppo della narcolessia stessa. La narcolessia canina, simile a quella umana dal punto di vista clinico, è associata ad anomalie monoaminergiche, ed è stato isolato il gene responsabile di una particolare forma di narcolessia canina. Il gene della narcolessia canina è strettamente legato ad una regione del DNA coinvolta nella regolazione del sistema immunitario. Nonostante l'associazione della narcolessia umane con un gene HLA-correlato, non esiste una diretta evidenza che indichi che la narcolessia è un disordine immunitario. Le anomalie del controllo del sonno REM probabilmente contribuiscono allo sviluppo della sintomatologia narcolettica. L'atonia muscolare che si verifica durante la paralisi del sonno e la cataplessia, è simile a quella che si verifica nel sonno REM, e le allucinazioni ipnagogiche probabilmente rappresentano un intrusione dei sogni REM a livello cosciente, nel periodo di transizione tra la veglia ed il sonno. Tuttavia, le anomalie del sonno REM sembrano essere parte di un problema più ampio di regolazione del ritmo sonno-veglia, con un'incapacità di mantenere il sonno, e di rimanere svegli durante il giorno (Goetz G. Textbook of Clinical Neurology, Second Edition. 2003).
 
Diagnosi
La diagnosi clinica si basa sulla presenza di eccessiva sonnolenza diurnal (EDS) e/o di improvvisi colpi di sonno quasi ogni giorno, per un periodo di almeno 6 mesi e la presenza di una chiara storia clinica di cataplessia. Dal momento che la cataplessia talvolta non è presente, la diagnosi può essere posta o quando vi sia la contemporanea presenza di EDS e cataplessia oppure quando vi sia EDS senza cataplessia, associata però ad almeno un sintomo tra paralisi del sonno, allucinazioni ipnagogiche, comportamenti automatizzati e sonno interrotto, e ad uno dei seguenti segni poligrafici: latenza del sonno profondo <10 min, latenza del sonno profondo REM <20 min, latenza media del sonno <5 min, oppure la presenza di due SOREMP durante l'MSLT. L'MSLT consiste in 5 pisolini, programmati ad intervalli di 2 ore, a partire tra le 9 e le 10 del mattino. Il test termina dopo 15 minuti di sonno, oppure dopo 20 se il paziente non si addormenta. Per SOREMP si intende l'insorgenza del sonno REM entro 15 minuti dall'addormentamento. Diversi individui riferiscono episodi di sonno irresistibile, ristoro da brevi pisolini e la presenza di SOREMP, sensa cataplessia. Alcuni individui svilupperanno eventualmente la cataplessia, ma la maggioranza no. Una definizione descrittiva, EDS con SOREMP, è stata proposta per definire questo tipo di pazienti. Altre metodologie poligrafiche sono state sviluppate per misurare l'eccessiva sonnolenza diurna nei narcolettici, quali la latenza del sonno nel test di mantenimento della veglia (MWT). La maggior differenza con l'MSLT risiede nelle istruzioni che vengono date al soggetto. Al soggetto si chiede di cercare di rimanere sveglio. Questo metodo non è utilizzato per la diagnosi ma piuttosto per verificare l'efficacia del trattamento con psicostimolanti. In aggiunta a questi criteri clinici e polisonnografici, una tipizzazione HLA che dimostri un'associazione con HLA DQB1-0602, è supportava della diagnosi, anche se la specificità di una positività DQB1-0602 è bassa. Oggigiorno, la misurazione del CSF ipocretina-1 è divenuto il più importante strumento diagnostico nella dignosi di narcolessia e di altre ipersonnie, ma la specificità di bassi livelli di CSF ipocretina-1 deve ancora essere migliorata. (Dauvilliers Y. Clinical aspects and pathophysiology of narcolepsy. Clin neurophysiol. 2003;114(11):2000-2017).
 
Terapia
Le manifestazioni cliniche della narcolessia si possono dividere in 3 gruppi: sonnolenza ed attacchi di sonno irresistibile; cataplessia ed altri sintomi correlati al sonno REM quali allucinazioni ipnagogiche e paralisi del sonno; disturbi del sonno notturno. Ciascuno di questi gruppi di sintomi richiede un trattamento specifico sia di tipo farmacologico che comportamentale.Sonnolenza ed attacchi di sonno irresistibileTrattamento farmacologicoIl primo farmaco utilizzato per il trattamento della sonnolenza associata alla narcolessia è stata l'efedrina, seguita dalle anfetamine: benzedrina, D-anfetamina, L-anfetamina e metanfetamina. Questi composti determinano un rilascio di catecolamine e, in grado minore, di serotonina nel sistema nervoso centrale e periferico, e nel contempo diminuiscono anche il reuptake ed la degradazione di queste monoamine. Il loro tempo di dimezzamento è di circa 8-10 ore. Molto efficaci contro la sonnolenza, questi composti hanno diversi effetti collaterali tra cui insonnia, irritabilità, aggressività, ipertensione, anomalie motorie e talvolta psicosi anfetaminiche. Inoltre, provocano spesso tolleranza, dipendenza ed abuso, fattori che limitano il loro utilizzo clinico. Il metilfenidato è stato introdotto nel 1959. Ha modalità d'azione simili, ma possiede un emivita chiaramente minore, tra le 3 e le 4 ore, ed i suoi effetti collaterali sono meno frequenti e d'intensità minore di quelli dei succitati composti. Il manzindolo è un derivato dell'imidazolidina, con effetti simili alle anfetamine. Come gli antidepressivi triciclici, esso riduce il reuptake di noradrenalina e dopamina. E' efficace contro la sonnolenza, ma ha effetti collaterali di tipo gastrointestinale. Può inoltre causare ccessiva sudorazione ed altri effetti simpaticomimetici. La selegilina è un derivato della -anfetamina con uno specifico effetto inibitorio sulla monoamino-ossidasi B. In uno studio doppio cieco placebo-controllo, ha ridotto gli attacchi di sonno irresistibile e la sonnolenza nel 45% dei casi. Possiede minori effetti simpaticomimetici, ma circa la metà dei pazienti presenta ipotensione ortostatica asintomatica. Oltre a questi farmaci stimolanti, si può utilizzare il modafinile, una 2-difenil-metil-sulfinil-acetamide, con proprietà di risveglio. Il meccanismo d'azione del modafinile è ancora in gran parte sconosciuto. Sebbene il suo effetto sia ridotto dalla prazosina, un antagonista del recettore alfa-1 adrenergico, esso non è un agonista diretto od indiretto del recettore alfa-1 adrenergico.Due studi recenti hanno sottolineato la sua azione sulla dopamina. Un primo studio, condotto sui cani narcolettici, confrontava l'attività degli inibitori del reuptake della dopamina-noradrenalina, della -anfetamina e del modafinile sulla veglia, e mostrava che l'efficacia in vivo di questi tre composti era strettamente correlata alla loro affinita in vivo per i trasportatori della dopamina (DAT), anche se gli inibitori del reuptake della noradrenalina avevano uno scarso effetto sulla veglia. Un secondo studio ha dimostrato che i topi knockout per il trasportatore della dopamina, non rispondono all'azione positiva sulla veglia del modafinile, della metanfetamina e di un bloccante selettivo del trasportatore della dopamina chiamato CBR 12909, mostrando così il ruolo chiave giocato dal trasportatore della dopamina nell'azione stimolante della metanfetamina e del modafinile. In uno studio che misurava l'espressione di c-fos nei gatti, le anfetamine ed il modafinile hanno prodotto una diffusa attivazione dello striato, della corteccia e del nucleus accumbens, ed il modafinile ha prodotto anche una relativamente specifica attivazione di zone ipotalamiche anteriori, conosciute essere coinvolte nel controllo del ritmo sonno-veglia. Il modafinile è efficace o molto efficace in circa il 60-70% dei soggetti. A seguito dell'assunzione orale, il modafinile raggiunge la sua concentrazione massima in 2-4 ore. L'emivita è di 10-13 ore. Gli effetti indesiderati sono abbastanza rari e comprendono cefalea, irritabilità ed insonnia, soprattutto all'inizio del trattamento. Recentemente è stato dimostrato che un dimorfismo sessuale nell'attivita COMT, riduce la risposta al modafinile. Diverse altre sostanze sono state ad oggi studiate nella narcolessia canina e si sono dimostrate avere un potere attivante. La somministrazione endovenosa di analoghi dell'ormone rilasciante la tireotropina aumentano lo stato di veglia diminuiscono la sonnolenza, e il CG-3703 somministrato oralmente, riduce significativamente il sonno diurno in acuto, e dopo un periodo di 2 settimane la somministrazione endovenosa di ipocretina-1, riduce la cataplessia e normalizza il ritmo sonno-veglia nei doberman narcolettici con mutazione del recettore per l'ipocretina-2. Come si può spiegare ciò? Secondo gli autori l'efficacia della modulazione dell'ipocretina-1 si dovrebbe alla stimolazione del recettore per l'ipocretina-1 oppure all'attivazione di un altro, non ancora identificato, recettore per l'ipocretina. Nell'uomo possiamo prevedere, in un futuro relativamente prossimo, l'utilizzo degli agonisti dell'ipocretina, e più a lungo termine, il trapianto di neuroni secernenti ipocretina come terapia della narcolessia.Terapia comportamentaleUn unico e lungo pisolino nel primo pomeriggio, ha effetti benefici notevoli sulle prestazioni giornaliere. Un altro stratagemma consiste nel programmare brevi pisolini (15-20 min) distribuiti nel corso della giornata.Cataplessia ed altri sintomi correlati al sonno REMTrattamento farmacologicoLa maggior parte delle sostanze usate nel trattamento della cataplessia sono antidepressivi , sebbene il loro meccanismo d'azione sia differente nel loro effetto anticataplettico e nella modulazione del tono dell'umore. L'effetto sulla cataplessia è immediato; non è rimandato di diverse settimane come nel trattamento antidepressivo. Le prime sostanze ad essere utilizzate sono stati gli antidepressivi triciclici, quali la desimipramina, l'imipramina, la protriptilina e la clomipramina. La loro principale azione consiste nel bloccare il reuptake della noradrenalina e della serotonina. Sono farmaci che in passato sono stati largamente utilizzati anche se possiedono diversi effetti collaterali principalmente dovuti al loro effetto anticolinergico come secchezza delle fauci, stipsi, riduzione della libido, impotenza, aumento di peso, tremori e talvolta ritenzione urinaria ed ipotensione. E' perciò necessario utilizzare il dosaggio minimo di queste sostanze nel trattamento dei pazienti narcolettici. Negli ultimi 10 anni altre classi di farmaciantidepressivi si sono rivelate efficaci nel trattare la cataplessia, divenendo la terapia di prima scelta , non per la loro minor potenza ma per i minori effetti collaterali. . Questi farmaci comprendono gli inibitori selettivi del reuptake della serotonina (SSRI), tra cui i più efficaci sno la fluoxetina, la fluvoxamina, la paroxetina e la sertralina, l'inibitore del reuptake della noradrenalina viloxazina, e, più recentemente, l'inibitore del reuptake della serotonina e della noradrenalina venlafaxina. Infine, il gamma-idrossibutirrato (GHB), preso alla sera e una volta durante la notte, riduce gli attacchi catalettici e le altre manifestazioni del sonno REM. La sua emivita è di 1-2 ore. IL GHB aumenta gli stadi 3 e 4 del sonno REM, riduce i risvegli notturni, e consolida il sonno REM frammentato. IL GHB somministrato prima di coricarsi e in un secondo tempo, durante la notte, almeno 3 ore prima di alzarsi, può inoltre consolidare il sonno notturno. Se il paziente si sveglia durante la notte, può sperimentare un senso di vertigini e confusione. Alcuni pazienti inoltre, hanno presentato umore depresso durante il trattamento con GHB. Un problema riguardo al GHB è il suo utilizzo a scopo non medico, per raggiungere stati alterati di coscienza con importanti implicazioni medico-legali. Questa sostanza dovrebbe essere utilizzata solo quando la terapia con gli SSRI si sia dimostrato inefficace o con eccessivi effetti collaterali. Il suo utilizzo è stato recentemente approvato dal FDA.Terapia comportamentaleI pazienti possono imparare a prevedere le situazioni in grado di scatenare gli attacchi catalettici ed agire di conseguenza. Diversi pazienti riferiscono una riduzione degli attacchi catalettici dopo aver imparato a meglio controllare la propria emotività. In alcuni soggetti intolleranti ai farmaci anticataplettici, questa è l'unica opzione terapeutica.Sonno disturbatoTrattamento farmacologicoIl trattamento consiste nell'utilizzo degli ipnotici, benzodiazepinici e non benzodiazepinici, che non eliminano i risvegli notturni completamente, ma ritardano la loro comparsa. Nella nostra esperienza, i narcolettici sviluppano verso queste sostanze una tolleranza minore degli insonni.Terapia comportamentaleSebbene ci siano diverse cause di interruzione del sonno notturno nei narcolettici, quali i diversi pisolini, l'uso degli psicostimolanti, i PLMS ed i disturbi della respirazione, le raccomandazioni igieniche generali riguardo al sonno, tra cui la programmazione di un regolare ritmo sonno-veglia, od altre tecniche utilizzate nel trattamento dell'insonnia psicofisiologica, possono essere utili (Dauvilliers Y. Clinical aspects and pathophysiology of narcolepsy. Clin neurophysiol. 2003;114(11):2000-2017).
 
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FONTE: http://malattierare.regione.veneto.it/pagine_statiche/index.htm