La Sindrome di Cronkhite-Canada è una rara sindrome
acquisita, non familiare, che sembra verificarsi dopo importanti stress di tipo
mentale, fisico ed emotivo.(Chadalavada R, Brown DK, Walker AN, Sedghi S.
Sindrome di Cronkhite-Canada: prolungata remissione dopo trattamento
corticosteroideo. Am J Gastroenterol. 2003;98(6):1444-6) È una rara poliposi
gastrointestinale associata a diarrea, a ipoproteinemia e alterazioni
ectodermiche tra cui l'ipopigmentazione della cute, alopecia ed onicoatrofia.
(Takeuchi Y, Yoshikawa M, Tsukamoto N, Shiroi A, et al. Sindrome di
Cronkhite-Canada associate a cancro del colon, trombosi portale, alto titolo di
anticorpi anti-nucleo, e glomerulonefrite membranosa. J Gastroenterol.
2003;38(8):791-5). Nel 1955 Cronkhite e Canada descrissero la sindrome che
prese poi il loro nomi.
(Dorland's Illustrated Medical Dictionary, 29th Edition).
(Dorland's Illustrated Medical Dictionary, 29th Edition).
Tale malattia è caratterizzata dalla presenza di una
diffusa poliposi gastrointestinale, alterazioni distrofiche delle unghie,
alopecia, ipogeusia, parestesie, xerostomia, atrofia ungueale,
iperpigmentazione cutanea, diarrea anoressia, perdita di peso, vomito, dolore
addominale ed altre complicazioni gastrointestinali come
un'enteropatia con
perdita proteica e malnutrizione. .(Chadalavada R, Brown DK, Walker AN, Sedghi
S. Sindrome di Cronkhite-Canada: prolungata remissione dopo trattamento
corticosteroideo. Am J Gastroenterol. 2003;98(6):1444-6) La variabilità della gravità
della diarrea può riflettere una variabilità dello sviluppo della poliposi del
colon dei diversi pazienti. (Murata I, Yoshikawa I, Endo M, Tai M, Toyoda C,
Abe S, Hirano Y, Otsuki M. Sindrome di Cronkhite-Canada: studio di due casi. J
Gastroenterol. 2000;35(9):706-11) Tutte queste complicazioni potrebbero
sottointendere un'anormalità dell'assetto immunologico. (Takeuchi Y, Yoshikawa
M, Tsukamoto N, Shiroi A, et al. Sindrome di Cronkhite-Canada associate a
cancro del colon, trombosi portale, alto titolo di anticorpi anti-nucleo, e
glomerulonefrite membranosa. J Gastroenterol. 2003;38(8):791-5).
Sebbene questa sindrome sia considerata rischiosa per
la vita del paziente, molti recenti lavori mostrano una buona risposta alla
malattia. Nonostante l'ampia casistica riportata nei lavori presenti in
letteratura, c'è tuttavia una limitata informazione sull'induzione di eventuale
remissione in singoli pazienti.
La sindrome di Cronkhite-Canada colpisce
prevalentemente la sesta e settima decade di vita ed ha una distribuzione
pressoché mondiale. L'eziopatogenesi è pressoché ignota sebbene stress di tipo
emotivo possano essere uno dei fattori scatenanti la malattia. Non vi è alcuna
evidenza di una predisposizione genetica. Stress mentali e fisici sono tra i
più importanti fattori di rischio per questa patologia. Tuttavia le lesioni
cutanee vengono considerate come una manifestazione di una alterazione di
carattere autoimmune.
Inoltre la positività degli anticorpi anti-nucleo in un gran numero di pazienti suggerisce una risposta di tipo autoimmune, che potrebbe essere un fattore patogenetico nello sviluppo della malattia, dal momento che l'associazione con un'alterata immunità, che include malattie autoimmuni, è suggestivo in vari pazienti. (Murata I, Yoshikawa I, Endo M, Tai M, Toyoda C, Abe S, Hirano Y, Otsuki M. Sindrome di Cronkhite-Canada: studio di due casi. J Gastroenterol. 2000;35(9):706-11).
Inoltre la positività degli anticorpi anti-nucleo in un gran numero di pazienti suggerisce una risposta di tipo autoimmune, che potrebbe essere un fattore patogenetico nello sviluppo della malattia, dal momento che l'associazione con un'alterata immunità, che include malattie autoimmuni, è suggestivo in vari pazienti. (Murata I, Yoshikawa I, Endo M, Tai M, Toyoda C, Abe S, Hirano Y, Otsuki M. Sindrome di Cronkhite-Canada: studio di due casi. J Gastroenterol. 2000;35(9):706-11).
I polipi sono generalmente di tipo infiammatorio non
neoplastico, sebbene siano stati descritti rari casi aventi un epitelio
adenomatoso o francamente maligno. Nonostante la natura istologica di tipo
benigno delle lesioni gastrointestinali, la sindrome è associata ad un alto
tasso di mortalità, resistente alla terapia. .(Chadalavada R, Brown DK, Walker
AN, Sedghi S. Sindrome di Cronkhite-Canada: prolungata remissione dopo
trattamento corticosteroideo. Am J Gastroenterol. 2003;98(6):1444-6).
Le lesioni polipoidi gastrointestinali sono generalmente di tipo non neoplastico, caratterizzate da iperplasia ghiandolare con dilatazione cistica, con associati edema ed infiammazione della lamina propria (caratteristiche istologiche proprie della malattia) con somiglianza alla Poliposi Giovanile colorettale o alla malattia di Menetrier. La trasformazione maligna dei polipi si pensa sia molto rara nei pazienti affetti dalla CCS sebbene trasformazioni maligne all'interno di polipi gastrointestinali, si siano frequentemente trovate, in pazienti affetti da adenomatosi poliposa familiare del colon e nella sindrome di Gardner. (Nagata J, Kijima H, Hasumi K, Suzuki T, Shirai T, Mine T. Adenocarcinoma e adenomi multipli del grosso intestino, associati alla sindrome di Cronkhite-Canada. Dig Liver Dis. 2003;35(6):434-8).
Un grande numero di lavori, che riportano la CCS complicata da disturbi e complicazioni gastrointestinali, sollevano la convinzione che queste associazioni non siano fortuite e che le sequele gastrointestinali accadano più comunemente di quanto non ci si aspetti. (Takeuchi Y, Yoshikawa M, Tsukamoto N, Shiroi A, et al. Sindrome di Cronkhite-Canada associate a cancro del colon, trombosi portale, alto titolo di anticorpi anti-nucleo, e glomerulonefrite membranosa. J Gastroenterol. 2003;38(8):791-5).
Sin dall'inizio delle prime descrizioni, alla fine del 2002, la CCS è stata documentata scientificamente in 387 casi, tra questi 50 (13%) furono associati al cancro gastrointestinale tra cui 19 casi (5%) di cancro gastico e 31 casi (8%) di cancro al colon. Il sigma e il retto furono in questi ultimi, la sede più frequente di origine del tumore. 4 pazienti, sul totale dei casi, erano affetti da cancri multipli. In alcuni dei 31 pazienti affetti da CSS associata a cancro intestinale, si è riscontrata proliferazione polipoide adenomatosa. È interessante notare come l'adenoma serrato venne riscontrato nel 40% delle alterazioni polipoidi in pazienti con CSS associata a cancro del colon. L'adenoma serrato è caratterizzato istologicamente da cripte seghettate, allungate e dilatate con atipie nucleari che si distinguono da quelle dei polipi iperplastici, proprio per la loro atipia nucleare. Anche i polipi iperplastici mostrano cripte seghettate e dilatate ma non possiedono significative atipie. La diagnosi differenziale tra polipi iperplastici e l'adenoma serrato è di cruciale importanza. In aggiunta a quanto detto, si è visto che buona parte dei polipi iperplastici sono di tipo sessile che solitamente si riscontra nell'adenoma serrato. Queste considerazioni potrebbero indicare che molte delle formazioni adenomatose riscontrate, potrebbero essere state originariamente di tipo iperplastico. L'incidenza dell'adenoma serrato nella CSS è maggiore rispetto a quanto non lo sia nella poliposi generalizzata. Entrambe queste affermazioni suggeriscono che la CCS, associata al cancro colorettale, frequentemente contiene polipi con adenomi serrati. Sebbene non sia chiaro se queste alterazioni maligne originino da polipi preesistenti o sorgano coincidentemente, l'adenoma serrato potrebbe ricondursi all'evoluzione adenoma-carcinoma. Si è visto, inoltre, come polipi attorno al tumore mostrino una transizione verso la proliferazione adenomatosa. È stato inoltre riportato che gli adenomi serrati rappresentino l'unico tipo di lesione neoplastica del colon per la loro spiccata attività proliferante e la frequente sovra-espressione della proteina p53, caratteristiche queste espresse anche dal cancro conclamato. Nei casi in cui il cancro colorettale venne localizzato all'interno o in prossimità di un polipo la sequenza adenoma-carcinoma era suggestiva (Yashiro M, Kobayashi H, Kubo N, Nishiguchi Y, Wakasa K, Hirakawa K. Sindrome di Cronkhite-Canada associata a cancro colorettale e adenoma serrato. Digestion.2004;69(1):57-62) Quanto detto fin d'ora evidenzia che la CCS ha un potenziale di malignità definito, anche se la frequenza di viraggio in senso neoplastico si presume sia bassa. (Nagata J, Kijima H, Hasumi K, Suzuki T, Shirai T, Mine T. Adenocarcinoma e adenomi multipli del grosso intestino, associati alla sindrome di Cronkhite-Canada. Dig Liver Dis. 2003;35(6):434-8).
Le lesioni polipoidi gastrointestinali sono generalmente di tipo non neoplastico, caratterizzate da iperplasia ghiandolare con dilatazione cistica, con associati edema ed infiammazione della lamina propria (caratteristiche istologiche proprie della malattia) con somiglianza alla Poliposi Giovanile colorettale o alla malattia di Menetrier. La trasformazione maligna dei polipi si pensa sia molto rara nei pazienti affetti dalla CCS sebbene trasformazioni maligne all'interno di polipi gastrointestinali, si siano frequentemente trovate, in pazienti affetti da adenomatosi poliposa familiare del colon e nella sindrome di Gardner. (Nagata J, Kijima H, Hasumi K, Suzuki T, Shirai T, Mine T. Adenocarcinoma e adenomi multipli del grosso intestino, associati alla sindrome di Cronkhite-Canada. Dig Liver Dis. 2003;35(6):434-8).
Un grande numero di lavori, che riportano la CCS complicata da disturbi e complicazioni gastrointestinali, sollevano la convinzione che queste associazioni non siano fortuite e che le sequele gastrointestinali accadano più comunemente di quanto non ci si aspetti. (Takeuchi Y, Yoshikawa M, Tsukamoto N, Shiroi A, et al. Sindrome di Cronkhite-Canada associate a cancro del colon, trombosi portale, alto titolo di anticorpi anti-nucleo, e glomerulonefrite membranosa. J Gastroenterol. 2003;38(8):791-5).
Sin dall'inizio delle prime descrizioni, alla fine del 2002, la CCS è stata documentata scientificamente in 387 casi, tra questi 50 (13%) furono associati al cancro gastrointestinale tra cui 19 casi (5%) di cancro gastico e 31 casi (8%) di cancro al colon. Il sigma e il retto furono in questi ultimi, la sede più frequente di origine del tumore. 4 pazienti, sul totale dei casi, erano affetti da cancri multipli. In alcuni dei 31 pazienti affetti da CSS associata a cancro intestinale, si è riscontrata proliferazione polipoide adenomatosa. È interessante notare come l'adenoma serrato venne riscontrato nel 40% delle alterazioni polipoidi in pazienti con CSS associata a cancro del colon. L'adenoma serrato è caratterizzato istologicamente da cripte seghettate, allungate e dilatate con atipie nucleari che si distinguono da quelle dei polipi iperplastici, proprio per la loro atipia nucleare. Anche i polipi iperplastici mostrano cripte seghettate e dilatate ma non possiedono significative atipie. La diagnosi differenziale tra polipi iperplastici e l'adenoma serrato è di cruciale importanza. In aggiunta a quanto detto, si è visto che buona parte dei polipi iperplastici sono di tipo sessile che solitamente si riscontra nell'adenoma serrato. Queste considerazioni potrebbero indicare che molte delle formazioni adenomatose riscontrate, potrebbero essere state originariamente di tipo iperplastico. L'incidenza dell'adenoma serrato nella CSS è maggiore rispetto a quanto non lo sia nella poliposi generalizzata. Entrambe queste affermazioni suggeriscono che la CCS, associata al cancro colorettale, frequentemente contiene polipi con adenomi serrati. Sebbene non sia chiaro se queste alterazioni maligne originino da polipi preesistenti o sorgano coincidentemente, l'adenoma serrato potrebbe ricondursi all'evoluzione adenoma-carcinoma. Si è visto, inoltre, come polipi attorno al tumore mostrino una transizione verso la proliferazione adenomatosa. È stato inoltre riportato che gli adenomi serrati rappresentino l'unico tipo di lesione neoplastica del colon per la loro spiccata attività proliferante e la frequente sovra-espressione della proteina p53, caratteristiche queste espresse anche dal cancro conclamato. Nei casi in cui il cancro colorettale venne localizzato all'interno o in prossimità di un polipo la sequenza adenoma-carcinoma era suggestiva (Yashiro M, Kobayashi H, Kubo N, Nishiguchi Y, Wakasa K, Hirakawa K. Sindrome di Cronkhite-Canada associata a cancro colorettale e adenoma serrato. Digestion.2004;69(1):57-62) Quanto detto fin d'ora evidenzia che la CCS ha un potenziale di malignità definito, anche se la frequenza di viraggio in senso neoplastico si presume sia bassa. (Nagata J, Kijima H, Hasumi K, Suzuki T, Shirai T, Mine T. Adenocarcinoma e adenomi multipli del grosso intestino, associati alla sindrome di Cronkhite-Canada. Dig Liver Dis. 2003;35(6):434-8).
Fino ad ora i trattamenti terapeutici sono stati in
gran parte empirici e hanno fatto uso di pesanti supporti nutrizionali,
demolitivi interventi chirurgici, integrazioni vitaminiche, antagonisti
dell'istamina, steroidi anabolizzanti, corticosteroidi e antibiotici. Il
decesso avveniva generalmente per malnutrizione e cachessia (Chadalavada R,
Brown DK, Walker AN, Sedghi S. Sindrome di Cronkhite-Canada: prolungata
remissione dopo trattamento corticosteroideo. Am J Gastroenterol.
2003;98(6):1444-6). Sebbene i precisi meccanismi dell'azione dei
corticosteroidi nella cura della sindrome di CCS, rimangano ancora in parte
sconosciuti, l'azione antinfiammatoria da essi esercitata potrebbe essere una
di queste (Murata I, Yoshikawa I, Endo M, Tai M, Toyoda C, Abe S, Hirano Y,
Otsuki M. Sindrome di Cronkhite-Canada: studio di due casi. J Gastroenterol.
2000;35(9):706-11). Tale terapia quindi si rende necessaria per evitare una
recidiva della malattia e per mantenere la remissione della nefropatia, ove si
è manifestata,, in tutti quei pazienti che presentano una predisposizione
autoimmune. L'antibioticoterapia potrebbe essere utile in presenza di crescita
batterica concomitante. Comunque una miglior comprensione di questa particolare
sindrome si rende ora necessaria per definire una adeguata strategia
terapeutica (Fossati M, Lombardi F, Cattaneo C, Borsa C, Colombo F. Sindrome di
Cronkhite-Canada. Caso con parziale remissione prolungata nel tempo. Dig Liver
Dis. 2001;33(9):785-7).
Naoshima-Ishibashi
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